UPP (2/4)

“Desgraciados los hombres que tienen todas las ideas claras”. (Pasteur L, 76:2002).

CAUSAS, FACTORES PREDISPONENTES, CLASIFICACIÓN Y ESCALAS DE VALORACIÓN DE RIESGOS.

En el artículo del número anterior, abordamos las dimensiones reales del problema de las UPP en nuestro ámbito clínico, desde la atención primaria y hospitalaria hasta el nivel sociosanitario. De la misma forma, observamos tanto sus movimientos epidemiológicos como el alcance económico que representan para nuestra sociedad del bienestar.

Como continuación, en esta segunda parte  estudiaremos su etiología, los factores desencadenantes que contribuyen  a su aparición, así como la clasificación más estándar de uso en la práctica clínica a nivel nacional y europeo.

Igualmente, intentaremos adentrarnos del modo más efectivo y simple en la monitorización del riesgo de su aparición, mediante la aplicación y sistematización de las escalas para la valoración de riesgos de presentar UPP (EVRUPP); optando por la más idónea -a nuestro entender- al menos como un compromiso de respuesta, lo más cercano posible a la ideal, dentro de la torre de Babel de EVRUPP (2) que podemos encontrar en la literatura al efecto.

ETIOPATOGENIA DE LAS UPP.

Los pacientes que sufren «en sus carnes» este serio problema de salud, presentan estas lesiones por la acción conjunta de factores extrínsecos, entre los que destacan las fuerzas de presión, cizalla y fricción. La acción conjunta o por separado de estas fuerzas parecen ser muy importantes dependiente e independientemente, lo que podemos comprobar desde los estudios más antiguos de Hidamus en 1593 (3) y Motte en 1722 (3), hasta los que actualmente han sido reportados por Kosiac (4), Landis (5) y Ek et al (6), considerados ya como clásicos de la materia. De estos últimos (4-7), se evidencia que la presión ejercida sobre una zona de la piel es el determinante o génesis primaria de la formación y más adelante cronificación de una UPP.

Sólo basta recordar nociones básicas de física dinámica (8), para saber que la presión no es más que la proporción diferencial entre fuerza -en  nuestro caso peso- y superficie (Fig.:1), lo que se agrava con el paso del tiempo, en nuestro caso, cuando lo aplicamos al desencadenante de una UPP.

Los efectos que la presión puede provocar sobre la piel y los tejidos tanto adyacentes como subyacentes, dependen de la cantidad de fuerza a la que es sometida –en este caso peso de la persona- y duración de la misma, lo que se ha venido a denominar relación presión-tiempo, demostrada en modelos experimentales animales y en humanos por Kosiac (4,9) así como la tolerancia de los tejidos expuestos –grosor, elasticidad, turgencia de la piel etc.- (10).

Las UPP  se generan primordialmente sobre las prominencias óseas, ya que entre el hueso y la superficie externa se crea una gran fuerza que comprime los tejidos comprometiéndolos. El mero hecho de estar acostado en una cama estándar de un hospital o en nuestro domicilio concibe unas presiones talón-cama de 50 a 94 mmHg cuando estamos en posición supina, y entre el trocánter-cama de 55 a 95 mmHg cuando nos encontramos en una postura lateralizada (11).

Este enfrentamiento continuado de fuerzas contra superficies exceden las presiones intracapilares tomadas como normales o filológicas –12-32 mmHg- y, por tanto bastan por si solas para originar oclusión vascular local, con su hipoxia subsiguiente, que si se mantiene en el tiempo, abocarán directamente a la muerte celular y necrosis tisular resultante.

Otros factores propuestos y analizados como agentes etiológicos conocidos, muchas veces actuando como coadyuvantes y otros como determinantes primarios, son las fuerzas de cizalla y fricción. Este tipo de fuerzas establecidas en periodos de tiempo a veces a nuestro parecer menores, como es el caso de mantener sentado al paciente en sillones o aquellos que deambulan en sillas de ruedas, nunca deben de ser desestimanadas como menos importantes o exentas de provocar una UPP.

Las fuerzas de fricción, a veces denominadas de rozamiento, se generan cuando una superficie dura roza contra otra dañando la unión dermoepidérmica. Originan la lesión en la piel por abrasión, tienen habitualmente forma de flictena y se pueden localizar con facilidad en los codos y los talones.

Por otra parte, las llamadas fuerzas “de” o “en” cizalla agreden los tejidos profundos, al producirse cuando el hueso y la fascia profunda se deslizan sobre una superficie, mientras que la piel y la fascia superficial se mantienen estáticas (12).

Originariamente, se componen fuerzas de cizalla cuando la cabecera de la cama se eleva y la persona se desplaza hacia los pies de la misma, o de la misma forma también cuando se desliza sentada con el paso del tipo y en posición no fijada e inadecuada en una silla, sillón o silla de ruedas. Se estima que el 30% de las lesiones se deben a esta causa y su localización es generalmente, el área sacro-coccígea, lo cual es muy frecuente en personas parapléjicas que usan constantemente sillas de ruedas en el normal desempeño de su actividad diaria (13,14).

Podríamos decir que casi sutilmente, las fuerzas de cizalla requieren de una pequeña presión para provocar una obturación isquémica (4), ya que dichas fuerzas obturan casi per se el flujo sanguíneo a la piel (8-10). Estudios recientes dirigen la atención hacia la importancia de factores hemodinámicos, tanto locales como sistémicos (15,16,17), en su naturaleza para esta variante postural y categorización específica de fuerzas para provocar las UPP.
Igualmente, las situaciones de compromiso en la hipoperfusión orgánica por alteraciones de la microcirculación y/o simultáneamente a una hipotensión sistémica, parecen configurarse como un factor intrínseco común, o al menos puede ser tomado como uno de los más confluyentes, a las diversas situaciones o patologías más susceptibles, que presentan estas personas de desarrollar UPP. En cualquiera de esas situaciones el descenso en la presión de perfusión tisular puede originar isquemia y consecuente y directamente, favorecer la aparición de la UPP; para  algunos autores como los ya revisados a lo largo de esta exposición, son un claro y palpable signo de fracaso orgánico de la circulación periférica (12-17).

FACTORES PREDISPONENTES. INTRÍNSECOS Y EXTRÍNSECOS.

Hasta el momento ya conocemos la causa o causas, en forma de dinámica de fuerzas mantenidas sobre un punto un tiempo determinado, que generan las  UPP, pero este condicionante no es único.

Las UPP en su etiología, pueden ser parecidas a una partida de póquer, así que el máximo valor sea para quién tenga la buena mano de poseer el repóquer de ases, no es esta la única manera de ganar, las demás cartas que usamos en las restantes manos del juego, el ojo del jugador diestro, la manera de mover y cambiar las cartas, y no sólo el azar es el determinante de ganar una partida, aún al precio de perder una mamo.

Esta situación es similar a lo que ocurre en la génesis de las UPP, las fuerzas son la causa, pero no la única, su principio es multicausal y depende de diferentes factores extrínsecos e intrínsecos (Figura.2) que van  a determinar su aparición y directamente su gravedad; de ahí que cualquier proceso de prevención deba de incidir en conocer y actuar sobre estos factores al igual que sobre la causa de la presión en sí.
a). Los factores intrínsecos:

Se encuentran íntimamente relacionados a las parcelas físicas y psicológicas de cada persona. Mantienen una relación directa de dependencia con el nivel de resistencia personal a los riesgos, lo cual nos viene a dar tanto una respuesta concreta a la agresión,  como una justificación de la trasgresión que se produce en la estructura y en la perfusión óptima de los tejidos (18).

Estos factores son muy numerosos, llegando incluso a interrelacionarse y potenciarse entre ellos, como han reportado Baumgarten (19) y Versluysen (20), entre los cuales podemos destacar por su frecuencia e impacto los siguientes:

– Condición física: estados y grados de inmovilidad. Es el de mayor peso específico propio, la imposibilidad o impedimento para moverse, desencadena un efecto en bola de nieve que finaliza inequívocamente en una UPP. A este grupo se adhieren las personas afectadas por lesiones neurológicas o medulares (21), así como aquellos que están en diferentes grados de coma o sedación (22), los sometidos a una intervención quirúrgica durante un largo periodo de tiempo (23) –cardíacas, osteoarticulares, etc.- Además hay que añadir a este grupo los grandes ancianos, pacientes con enfermedad crónica muy avanzada, y cualquier patología que aboque a estadios de terminalidad.

– Alteraciones respiratorias y circulatorias: como en el caso de las anemias, provocan un descenso de O2 y nutrientes a los tejidos. El tabaco sería en este caso un subfactor añadido coadyuvante de este factor central.

– Diabetes, la insuficiencia vasomotora y cardiaca, de igual manera que la hipotensión o una septicemia en curso han sido identificadas por Goodson (24), MacMurry (25) y Meyer (26) como potenciadores de necrosis de los tejidos sometidos a presión.

– Medicación: desde medicamentos que sean causantes de sedación directa e inmovilización, hasta otros grupos farmacológicos (27) incidentes se deben de incluir aquí. Entre ellos podemos citar a los fármacos citotóxicos, que merman la inmunidad, o los corticoides, que producen fragilidad capilar, hasta simpaticomiméticos y los tratamientos con sustancias vasoactivas.

– Edad: pasa de ser de un momento a otro del factor más contingente al más definitivo. La pérdida de humedad  de la piel del anciano, así como el descenso de la tasa de regeneración capilar o la disminución del colágeno entre muchas más alteraciones funcionales y estructurales, propias de hacerse mayor; hacen la piel anciana más vulnerable a las lesiones por fricción y cizalla, apareciendo a su vez y en consecuencia, una labilidad muy alta para la formación de flictenas (28).

– Estado nutricional: La importancia del contexto nutritivo y su relación con la aparición de UPP, está también documentada y es tan precisa que Torra et al (29) ha elaborado un exhaustivo capítulo dentro del tratado conjunto editado por este autor junto a Soldevilla, donde se valora y pondera este factor en su totalidad. Como nota valga señalar que con un aporte equilibrado y personalizado de nutrientes, una persona puede ver como su UPP llega a curarse, casi tan sólo, con la energía que los nutrientes aportan a su proceso de cicatrización, pasando otros factores muchas veces considerados primordiales, a jugar un papel secundario. Dentro de este mismo epígrafe podemos incluir a la deshidratación, donde el aporte de líquidos y electrolitos, básicamente, entran de forma clara a complementar directamente, el escenario de los cuidados hacia la curación (30).

b). Los factores extrínsecos:

Seis son los factores extrínsecos más valorados por la mayoría de los autores que hemos revisado (12-30): la humedad, el uso extensivo de colonias y perfumes, la inadecuación de la estancia, el uso de superficies de apoyo y la manía de masajear la piel con un fin casi telúrico más que científico, suponen los mayores riesgos en este apartado. Tal es la importancia de estos, que casi merecerían un artículo aparte dentro de cualquier texto, no sólo sobre UPP, sino también del cuidado del de la piel en ancianos, niños y personas convalecientes en general, sin embargo, al menos quedémoslo con algunas notas.

– Humedad excesiva: se suele concentrar en zonas sometidas a fricción/presión, como es en la región perianal, sometida a las agresiones de orina y heces en problemas de incontinencia, sudoración profusa y abundancia de exudado rompen con facilidad las barreras de resistencia de la piel. Al efecto de este tema el GNEAUPP ha publicado un documento técnico específico -con el nº 10 de su serie- titulado “Incontinencia y úlceras por presión” (31) donde se evalúa y aborda de forma integral este factor, captando toda la realidad de su magnitud.

– El uso de perfumes y colonias: la alegre mano del cuidador es muy dada a embadurnar de colonias, de marcas o no, y perfumes, la piel del enfermo, pensando en las propiedades curativas y preventivas de estos, para alteraciones o pieles de riesgos. Su alto contenido en alcohol y multitud de componentes, afectan a la tolerancia, sensibilidad, y pH de la piel. Por tanto, unas escasas gotas de perfume, sutilmente colocadas tras las orejas, son más que suficientes para conseguir el efecto estético deseado, sin llegar a embarrar al enfermo en colonia, que conllevaría desde escozor, hasta las alteraciones antes enunciadas. Igualmente el uso de jabones, lociones y soluciones limpiadoras, hacen necesario un texto independiente más detallado que este que estamos  reportando, tanto para la piel en general, como la zona perilesional en particular (32).

Técnicas manuales y superficies de apoyo: los masajes que provoquen fricción leve a brusca están totalmente contraindicados y necesitan de una técnica adecuada. De la misma forma el diseño, adecuación e idoneidad de las superficies de apoyo y el estudio de las superficies especiales para el alivio de la presión, junto a la técnica de masaje, formarán parte de un próximo capítulo dedicado exclusivamente a la prevención de UPP.

CLASIFICACIÓN DE LA ÚLCERAS POR PRESIÓN.

Los procesos para alcanzar una clasificación y los criterios taxonómicos de la misma, han generado en cualquier parcela de la ciencia verdaderos quebraderos de cabeza. Incluso filósofos de la talla de Feyerabend (33) llegaron a sospechar que clasificar era el primer paso que daba el científico, incluso antes de definir, para quedarse con la  propiedad de algo; sea como fuere, intentemos correr un tupido velo y aventurémonos en la clasificación de las UPP.

Como en cualquier área del saber, han existido multitud de grados y niveles, que conformaban diferentes tipos de clasificaciones. Sin embargo, cada una de ellas ha ido respondiendo a una necesidad planteada y correspondiéndose con su respuesta consecuente.

Así Groth (34) diferenció entre úlceras profundas malignas y superficiales benignas, al supeditarse a su mecanismo de producción. Si nos ajustamos al tiempo de curación estimado, otros autores (34,30) las encasillaron como normales, terminales y arterioscleróticas. Otros sin embargo, al atender a su mecanismo con una visión exclusivamente clínica, las posicionan como por fricción, compresión y mixtas. Mientras que Russel (35), por ejemplo, con una mirada casi exclusivamente clínica, las cataloga  como enrojecimiento transitorio, enrojecimiento con edema, úlcera y necrosis de partes profundas. Como podemos ver la variabilidad de nomenclatura y taxonomía llega a rozar los límites más distantes y encontrados.

Pero en este mar de clasificaciones, es Shea (36) en 1975 quien propuso la clasificación por estaditaje que en su desarrollo y progresión, se presenta tal como la conocemos ahora con los grados I, II, III y IV. Con la percha añadida por Torrance (37)  en 1983 que comenta el estadio I, como lesión o preúlcera.

Ante toda esta contraposición, de categorías y criterios, el GNEAUPPP nos aconseja del uso de una clasificación única en todos los ámbitos y niveles de asistencia, en aras de conseguir una óptima comunicación  y evaluación entre profesionales.

El sistema aconsejado por nuestro grupo es una compensación adaptada, más que fusión y “recorta y pega”, entre los sistemas de clasificación  de los grupos de trabajo de la National Pressure Ulcer Advisory Panel Consensus  Development Conference (NPUAP) y el Wound Ostomy and Continente Nurse Society (WOCN), ambas norteamericanas, y el sistema PUCLAS desarrollado por Defllor (38)  y asociado al European Pressure Ulcer Advisory Panel (EPUAP) a nivel europeo, más cercano a nosotros.

De todas formas, y aún contando con las variaciones producidas en la piel dada por la pertenencia a una raza determinada, las clasificaciones hoy por hoy no tienen diferencias significativas, por lo cual nos podemos adherir de forma satisfactoria a la del GNEAUPP si no como la ideal, si al menos como la más idónea para nuestro entorno (39).

La clasificación del GNEAUPP se categoriza como sigue, según los diferentes estadios con sus características, clínico visuales, consiguientes (39):

Estadio I: Alteración que se observa en una piel íntegra, relacionada con la presión, que se manifiesta con un eritema cutáneo que no palidece al tacto; en el caso de pieles oscuras, puede tomar un cariz azulado rojizo con tonos que viren al morado (Fotos 1 y 2).

En caso de contrastarla con la misma zona de piel pero del lado opuesto, no sometida fuerzas de  presión, puede presentarse cambio en uno o algunos de los siguientes aspectos:

• Temperatura de la piel (calor/frío).
• Consistencia de la misma (edema, induración)
• Y/o sensaciones tales como el dolor, escozor, quemazón etc.

Estadio II: pérdida parcial del grosor del grosor de la piel con afectación de la epidermis, dermis o ambas. Es una úlcera superficial que tiene el aspecto de una abrasión, flictena o pequeño cráter superficial (Foto 3).

Estadio III: pérdida completa del grosor de la piel, que conlleva directamente lesión o necrosis del tejido subcutáneo, el cual puede extenderse hacia más abajo, pero no por la fascia subyacente (Foto 4).

Estadio IV: pérdida total del grosor de la piel con destrucción extensa, necrosis del tejido o lesión en músculo, hueso o estructuras de sostén (tendón, cápsula articular etc.) (Fotos 5 y 6).  Dentro de este estadio, como del tres, pueden manifestarse lesiones en cavernas y trayectos sinuosos.
En cualquiera de los casos enunciados, es preciso retirar todos los restos del tejido no viable, para poder hacer una clasificación certera del estadio ante el que nos encontramos.

Al día de hoy, tanto las úlceras en estadio I, consideradas como preúlcera o lesión por presión, como el debate sobre aquellas que se han concretizado como úlceras por incontinencia, están en la mesa de discusión de cualquier foro, aunque documentos como los referidos con anterioridad (31) están aportando cada vez más luz a estos problemas.

El tema de la localización, bastante conocido por todos los profesionales, depende estructuralmente, de la posición del enfermo -sentado o acostado-, así como la acción y sentido de los vectores de fuerza que componen la presión.

De todas formas en la figura 7, podemos ver reflejadas las diferentes localizaciones y sus frecuencias según el Estudio Nacional de Prevalencia de de Úlceras por Presión en España realizado por Torra et al (40).

ESCALAS PARA LA VALORACIÓN DE RIESGOS DE PRESENTAR ÚLCERAS POR PRESIÓN (EPVRUPP).

Existe un amplio grado de consenso entre las asociaciones científicas, en la consideración de que la prevención constituye el método más eficiente de abordar el problema de las  UPP (41-45,), siendo la estrategia clave para el manejo del problema de las personas afectadas  y la calidad de los cuidados de enfermería.

Habitualmente se consideran cuatro grandes áreas en la aplicación de medidas de prevención: valoración del riesgo de desarrollar una UPP; cuidados de la piel y tratamiento inicial; reducción de la presión, uso de superficies de soporte, y educación como resalta Bergstrom et al (46).

El objetivo de la valoración del riesgo es la identificación de los pacientes que necesitan medidas de prevención y la identificación de los factores específicos que los ponen en situación de riesgo. Entre las recomendaciones para la práctica clínica figura el realizar una valoración sistemática del riesgo utilizando escalas validadas, tal como las escalas de Braden (46,47,48) y de Norton (46,48), lo cual es aconsejado por la totalidad de asociaciones científicas, y queda constatado en multitud de foros de debate.

Una escala de valoración del riesgo de UPP (EPVRUPP) es un instrumento que establece una puntuación en función de una serie de parámetros considerados como factores de riesgo. Actualmente se utilizan en la clínica diversas EPVRUPP, aunque la mayoría no han sido adecuadamente validadas, lo que es valorado por Thomas (49) y Torra (50). Siendo las más utilizadas la escala de Norton y sus variantes, la escala de Braden (Figura.8) y en menor medida, la escala de Waterlow.

Sin embargo, no existe un acuerdo con respecto a los puntos de corte de cada escala para considerar a un paciente como de riesgo y, por tanto, iniciar las medidas de prevención, evitando lo mismo aplicar medidas preventivas a pacientes que no las necesitan, como dejar de aplicárselas a pacientes que en realidad presentan riesgo, como refieren Smith et al (51) y es cotejado por Thomas (49) a su vez.

Por otra parte, el nivel de aplicabilidad en la práctica clínica de las EPVRUPP sigue siendo bajo o muy bajo, al ser sustituidas con mucha frecuencia por la apreciación subjetiva del riesgo de UPP realizada por el personal de enfermería, juicio u ojo clínico, a pesar de que este método puede carecer de validez contrastada, como han comprobado Vander Bosch et al (52).

Hemos podido constatar, gracias a los trabajos de Pancorbo et al (53) que la escala de Braden es superior al juicio clínico del personal de enfermería, para predecir el riesgo de un paciente de desarrollar UPP. El análisis ponderado y el meta- análisis correspondiente de los estudios de validación, ofrecen una muy adecuada evidencia para recomendar la escala de Braden, sobre las demás existentes, ya que se revela como la que ofrece el mejor balance sensibilidad / especificidad, y la mayor capacidad de predicción de los pacientes que pueden desarrollar UPP, en corto, medio y largo plazo; evidentemente todo lo cual ha sido revisado y publicado recientemente por estos mismos autores (53) a nivel internacional.

Gago Fornells M (1), García González RF (2),  López Casanova P (3),  Verdú Soriano J (4), García Fernández FP (5), Pancorbo Hidalgo PL (5), Soldevilla Ágreda J. Javier (7).

1 Enfermero. C.S Pinillo Chico. Puerto de Santa María. Cádiz. Master Universitario en el Cuidados y Curas de  Heridas crónicas. Experto en el cuidado de Úlceras por Presión y Heridas Crónicas. Master Universitario en Gerontología. Profesor Asociado Ciencias de la Salud. Universidad de Cádiz. Miembro del Comité Director del GNEAUPP. EPUAP Trustees.

2 Enfermero. Servicio de Cuidados Críticos y Urgencias. Hospital Universitario de Puerto Real. Cádiz. Master Universitario en Cuidados y Curas de  Heridas Crónicas. Experto en el cuidado de Úlceras por Presión y Heridas Crónicas. Profesor Asociado de Ciencias de la Salud. Universidad de Cádiz. Miembro del Comité Director GNEAUPP.

3 Enfermero. Coordinador Unidad Interdisciplinar Heridas Crónicas. Departamento Salud 20. Experto en el cuidado de Úlceras por Presión y Heridas Crónicas. Miembro del Comité Director GNEAUPP.

4 Enfermero. Doctor por la Universidad de Alicante. Experto en el cuidado de Úlceras por Presión y Heridas Crónicas. Profesor Escuela de Enfermería. Universidad de Alicante. Miembro del Comité Director del GNEAUPP. EPUAP Trustees

5 Enfermero. Master Universitario en Cuidados y Curas de  Heridas Crónicas. Experto en el cuidado de Úlceras por Presión y Heridas Crónicas. Unidad de Formación, Investigación y Calidad. Complejo Hospitalario de Jaén. Miembro del Comité Director del GNEAUPP.

6 Enfermero. Doctor en Biología. Crónicas. Profesor Escuela de Ciencias de la Salud. Universidad de Jaén. Experto en el cuidado de Úlceras por Presión y Heridas Crónicas Miembro del Comité Director del GNEAUPP.

7 Enfermero. Experto en el cuidado de Úlceras por Presión y Heridas Crónicas. Área de Gestión Clínica de Enfermedades Infecciosas y Medicina Preventiva. Servicio Riojano de Salud. Profesor Escuela de Enfermería de La Rioja. Director del GNEAUPP.

Correspondencia:
Manuel Gago Fornells.
Urb. Los Castillos. C/Catedral nº 9.
Puerto de Santa María. (Cádiz). CP: 11.500
Teléfono fijo: 956 873 457 Teléfono móvil: 619 043 677
E-mail: nana_gaztelu@yahoo.es

BIBLIOGRAFÍA.

1. López Piñero J. La medicina en la historia. Madrid: La Esfera, 2002.
2. Torra JE. Epidemiología de las úlceras por presión. O el peligro de una nueva torre de Babel. Rev Rol Enf  1998; 21 (238): 75-88.
3. Defloor T. The risk of pressure sores: a conceptual scheme. J Clin Nurs; 8: 206-216.
4. Kosiac M. Etiology of decubitus ulcers. Arch Phys Med Rehab 1961; 42 : 19-29.
5. Landis EM. Micro-injection studies of capillary blood pressure in human skin. Heart 1930; 15:209-228.
6. Ek Ac, Gustavsson G, Lewis DH. The local skin blood flow in areas at risk for pressure sores treated with massage. Scand J Rehab Med 1985; 17: 81-86.
7. Schut GL. Diagnose: decubituis. Amsterdam, VU Utigeverj, 1982.
8. Tipler PA, Mosca G. Física para la Ciencia y Tecnología. Vol. I : Mecánica. Barcelona: Reverté, 2004.
9. Ribbe MW, Van Marum RJ. Decubitus: pathophysiology, clinical sympoms and susceptibility. J Tissue Viab 1993; 3 (2). 42-47.
10. Barton A, Barton M. The management and prevention of pressure sores. Londres: Faber & Faber, 1981.
11. Andrychuk MA. Pressure ulcers: causes, risk factors, assessment and intervention. Orthopaedic Nursing July/August 1998:65-83.
12. Allman RM. Pressure ulcer prevalence, incidence, risk factors and impact. Clin Geriatr Med 1997; 13; 421-436.
13. Allman RM. Pressure ulcers among the elderly. N Engl J Med 1989; 320:850-3.
14. Smith DM. Pressure ulcers in the nursing home. Ann Intern Med 1995; 123:433-42.
15. Fivenson DP, Faria DT, Nickoloff BJ. Chemokine and inflammatory cytokine changes during chronic wound healing. Wound Repair Regen 1997; 5:310-22.
16. Bliss M, Simini B. When are the seeds of postoperative pressure sores shown? Often during surgery. BMJ 1999; 319:863-4.
17. Cullum N, Clark M. Intrinsic factors associated with pressure sores in elderly people. J Adv Nursing 1992; 17:427-31.
18. Pressure ulcer risk assessment and prevention. Guidelines. Royal College of Nursing. June 2000.
19. Baumgarten M, Margolis D, Berlin JA et al. Risk factors for pressure ulcers among elderly hip fracture patiens. Wound Repair Regen 2003; 11 (2): 96-113.
20. Versluysen M. How ederly patiens with femur fractures develop pressure sores in hospital. Br Med J 1986; 292 (17 May): 1311-1313.
21. Koshima I, Moriguchi T, Soeda S, et al: The gluteal perforator-based flap for repair of sacral pressure sores. Plast Reconstr Surg 1993 Apr; 91(4): 678-83.
22. Boyle M, Green M. Pressure sore in intensive care: defining theri incidente and associated factor and assessing the utility of two pressure sore risk assessment tools. Aust Crit Care 2001; 14 (1): 24-30.
23. Ramón C, Salvador C, Torra JE. Evaluación de la utilización sistemática de un parque de superficies especiales para el manejo de la presión en una UCI. Enfermería Intensiva 2000; 11 (3): 118-126.
24. Regisitered Nurses Association of Notario. Nursing best practice guideline. Sahaping the future of nursing. Risk assessment & prevention of pressure ulcers. January 2002. www.rnao.org (10-02-07).
25. Rodríguez M, Malia R, Barba A. Nociones básicas acerca de las úlceras por presión y su prevención: una guía para los cuidadores familiares. Gerokomos/Helcos 2000; 11 (3): 152-156.
26. Romanelli M, Falanga V. Measurament of trancutaneous oxygen tension in chronic wounds. En: Mani R, Falanga V, Shearman Cap, Sanddeman D (Eds). Chronic wound healing. Clinical measuramnet and basic science. London: WB Saunders, 2000.
27. Segovia T, Bermejo M, Rueda J, Torra JE. Cuidados de la piel y úlceras por presión. Los ácidos grasos hiperoxigenados en la prevención de UPP y el tratamiento de lesiones de estadio I. Rev Rol Enf 2001; 24 (9): 578-582.
28. Soldevilla J. Guía práctica en la atención de las úlceras de piel. 4ª Ed. Madrid: Masson, 1998.
29. Torra JE, Artois M, Rueda J, Ibars P, Segovia T, Bermejo M. Aspectos nutricionales relacionados con las heridas crónicas. En: Soldevilla JJ, Torra JE (eds). Atención Integral de las Heridas Crónicas, 1ª Ed. Madrid: SPA 2004; 405-418.
30. Soldevilla JJ, Torra JE, Martínez F, Arboix M. Etiopatogenia y clasificación de  las úlceras por presión. En: Soldevilla JJ, Torra JE (eds). Atención Integral de las Heridas Crónicas, 1ª Ed. Madrid: SPA 2004; 183-196.
31. García FP, Ibars P, Martínez F, Perdomo E, Rodríguez M, Rueda J, Soldevilla JJ, Verdú J. Incontinencia y Úlceras por Presión. Serie Documentos Técnicos GNEAUPP nº 10. Grupo Nacional para el Estudio y Asesoramiento en Úlceras por Presión y Heridas Crónicas. Madrid. 2006.
32. Gago Fornells M, García González RF. Cuidados de la piel perilesional. Madrid: Drugfarma, 2006.
33. Feyerabend, P. Tratado contra el método. Madrid: Tecnos, 2000.
34. Groth KE. Klinische beobachtungen und experimnetelle studien über die entstehung des dekubitus. Acta Chir Sacnadin 1942; 97 (suppl 76) 1-209.
35. Russell L, Reynolds T. How accurate are pressure ulcers grades? An image-based survey of nurse performance. J Tissue Viability 2001; 11 (2): 67-75.
36. Shea JD. Pressure sores: classification and management. Clin Orthopedics 1975; 112: 89-100.
37. Torrance C. Pressure sores: Aetiology, treatment and prevention. London: Croom Helm 1993.
38. Defloor T. The risk of pressure sores: a conceptual scheme. J Clin Nurs 1999; 8: 206-216.
39. Grupo Nacional para el Estudio y Asesoramiento en Úlceras por Presión y Heridas Crónicas. Clasificación-Estaditaje de las úlceras por Presión. Documentos Técnicos GNEAUPP nº 2. Documentos GNEAUPP. 4ª ed. Madrid: 2005.
40. Torra JE, Rueda JE, Soldevilla JJ, Martínez F, Verdú J. 1er Estudio nacional de prevalencia de Úlceras por Presión en España. Epidemiología y variables definitorias de las lesiones y pacientes. Gerokomos  2003; 14 (1): 37-47.
41. Bergstrom N., Allman RM., Carlson CE et al. Pressure ulcers in adults: Prediction and prevention. Guideline report nº 3. Rockville, MD. US. Department of Health and Human Services, Public Health Service, Agency for Health Care Policy and Research. AHCPR 1992; Publication nº 93-0013.
42. Land L. A review of pressure damage prevention strategies. Journal of Advanced Nursing 195. 22: 329-337.
43. EPUAP. European Pressure Ulcer Advisory Panel. Pressure ulcer prevention guidelines. EPUAP Review 1998   I (1): 7-10.
44. Pancorbo Hidalgo PL, García Fernández FP. Estimación del coste económico de la prevención de úlceras por presión en una unidad hospitalaria. Gerokomos. 2002; 13 (3): 164-171.
45. Grupo Nacional para el Estudio y Asesoramiento en Úlceras por Presión y Heridas Crónicas. Directrices generales sobre prevención de úlceras por Presión. Documentos Técnicos GNEAUPP nº 1. Documentos GNEAUPP. 4ª ed. Madrid: 2005.
46. Bergstrom N., Allman RM., Carlson CE et al. Pressure ulcers in adults: Prediction and prevention. Guideline report nº 3. Rockville, MD. US. Department of Health and Human Services, Public Health Service, Agency for Health Care Policy and Research. AHCPR 1992; Publication nº 93-0013.
47. Best Practice.  Pressure Sores. Part 1: Prevention of Pressure Related Damage. The Joanna Briggs Instituted for Evidence Based nursing and Midwifery. 1997; 1(1):1-6.
48. Research Dissemination Core. Prevention of Pressure Sore. Iowa City. University of Iowa 2002; Gerontological Nursing Interventions Research Center.
49. Thomas DR. Issues and dilemmas in the prevention and treatment of pressure ulcers: a review. J. Gerontology: Medical Sciences.  2001; 56A (6): M328-M340.
50. Torra JE. Valorar el riesgo de presentar úlceras por presión. Escala de Braden. Rev Rol Enfer. 1997; (224): 23-30.
51. Smith LN, Booth N, Douglas D et al. A critique of ‘at risk’ pressure sore assessment tools. J. Clin. Nurs, 1995; 4:153-159.
52. VanderBosch T, Montoye C, Satwicz M, Durkee-Leonard K, Boyland-Lewis B. Predictive validity of the Braden scale and nurse perception in identifiying pressure ulcer risk. Appl. Nurs. Res, 1996; 9(2):80-86.
53. P.L. Pancorbo Hidalgo, F.P. García Fernández, I.Mª. López Medina, C. Alvarez Nieto. Risk assessment scales for pressure ulcer prevention: a systematic review. Journal of Advanced Nursing. 2006. 54 (1): 94-110.

URL: http://tucuidas.laenfermeria.es/?p=562

Escrito por admin el 2 Abr 2007. Archivado bajo Artículos, Investigación, nº 2. Puedes seguir las respuestas de esta entrada por RSS 2.0. Están cerradas las respuestas por el momento, pero puedes dejar un trackback de tu propio sitio web.